LY車世界2017-12-06 22:49:01科學家已經知道，肥胖和炎症存在關係，但是因為脂肪細胞自身也能產生炎症分子，很難確定肥胖和炎症的因果關係。
這確實是最新科學發現，根據9月15日《科學》網站的報道，科學家發現，免疫細胞可以像對待細菌和病毒一樣處理脂肪，如果缺乏這種免疫細胞，動物會表現出高血壓、糖尿病和高膽固醇，也就是說某些肥胖和糖尿病這種代謝綜合徵患者，可能是免疫功能缺陷導致的後果。
耶魯大學免疫學家VishwaDeepDixit認為，這一研究屬於重要進展，資料看上去非常可靠。科學家已經知道，肥胖和炎症存在關係，但是因為脂肪細胞自身也能產生炎症分子，很難確定肥胖和炎症的因果關係。
以色列魏茨曼科學研究所免疫學家YairReisner他研究的物件不是肥胖，而是自身免疫性疾病，是在研究中意外發現了肥胖和免疫系統之間的聯絡。穿孔素是一種免疫分子，能給細胞膜打孔將疾病細胞殺死。Reisner小組認為，某些自身免疫性疾病時，包含穿孔素的樹突狀細胞能透過釋放穿孔素自殺，為驗證這一思路，他們選擇性敲除樹突狀細胞穿孔素基因，觀察這種動物的自身免疫反應情況。Reisner使用傳統自身免疫性疾病模型，結果發現，這些動物都成了胖小鼠，且出現代謝綜合症的表現。
樹突狀細胞缺乏穿孔素的小鼠出現高水平的膽固醇、胰島素抵抗、心臟病相關指標和高血壓等。這些動物免疫系統的T淋巴細胞也出現改變，這一新發現今日（2015年9月15日）線上發表在《免疫學》上。缺乏樹突狀細胞的動物不會發生肥胖和代謝綜合症表現。Reisner說，這些結果提示，存在穿孔素的樹突狀細胞能維持某些T淋巴細胞數量，穿孔素能殺死被病毒感染的細胞，他推測，樹突狀細胞釋放穿孔素也能殺死哪些多餘的T淋巴細胞。
當樹突狀細胞失去穿孔素，這些T淋巴細胞會過度增加，導致脂肪細胞炎症反應，帶來代謝異常和肥胖。Reisner說他們正在用人類細胞驗證這一結果，如果結果同樣，將提示可調節免疫功能治療肥胖和代謝性疾病。加拿大多倫多大學內分泌病理學家DanielWiner今年1月曾經在《糖尿病》雜誌發表論文證明穿孔素和胰島素抵抗有關，他說最新研究和他們的研究結果一致。他們發現免疫細胞缺乏穿孔素的動物如果給高脂飲食可以很容易誘匯出糖尿病。
最新研究明確了穿孔素陽性樹突狀細胞在這一關係中的地位，說明免疫細胞在肥胖發生和胰島素抵抗發生過程中具有重要作用。不過即使人類存在同樣的過程，利用這一思路開發治療方法仍然為時過早。