輕拿輕放7002018-03-13 15:37:40有一部分病人用PPI後白天症狀控制較好，晚上症狀明顯，這可能就是“夜間酸突破”現象，對於這種病人睡前使用H2受體拮抗劑效果更好，一是因為夜間胃酸的分泌與組胺的釋放有關，二是夜間進食少，活化的質子泵數量少。使用H2受體拮抗劑控制夜間酸突破現象可能效果更好。
桂元79072018-03-09 03:34:04藥品的淘汰，除非證實療效不盡人意，副作用大，新的藥品能解決這些問題，這才會被淘汰。
給大家科普一下，哪種情況還需要H2受體拮抗劑。而且是PPI和H2受體拮抗劑同用。
PPI能夠抑制胃酸分泌的終末環節（H-K-ATP），可以達到強效的抑酸作用。H2受體拮抗劑，則在PPI的上游發揮作用，即透過拮抗H2受體抑制胃酸。
PPI能夠長效抑酸，卻會發生夜間酸突破現象。即，用PPI後，夜間會有超過1個小時的時間出現胃內pH小於4。0，稱為夜間酸突破現象。關於發生機制不再贅述，互動百科有。
而此時，應對方法是，在PPI的基礎上加用H2受體拮抗劑。在不同環節抑制胃酸，從而降低夜間酸突破現象。
H2受體拮抗劑的淘汰，不是因為出現機制不同的強抑酸製劑就會被淘汰，二者沒有必然的因果關係。
莫亟WHangYTeng2018-03-08 22:04:51有的，只是現在使用H2受體拮抗藥比較以前少了，比較多用的是PPI類藥物。雖然治療消化性潰瘍已經進入到質子泵抑制劑的時代，但是H2受體拮抗劑在治療消化性潰瘍還是有一席之地的，好比瘦死的駱駝比馬大，臨床還是比較常用到的，特別是口服制劑。所以要想取代H2受體抑制劑，PPI也要掂量掂量一下自己有沒有這實力了，畢竟H2在臨床使用的時間與經驗比PPI類藥物多了好些年，且也不像沙利度胺（曾發生過反應停事件）那樣發生過群體性嚴重不良反應。只要價格便宜，治療也有效果，還是有臨床使用的意義。
而從這倆個藥物看，他們都屬於胃酸分泌抑制劑，如果要想知道質子泵抑制劑（PPI）為何成為目前治療消化性潰瘍的主要藥物，首先要知道胃酸分泌的機制以及各個藥物作用的位點。
胃酸分泌主要受到神經ACh、旁分泌組胺、內分泌促胃液素通路的共同影響。胃粘膜壁細胞基底膜分佈著它們各自的特異性受體，但是最後都要透過啟用質子泵，來分泌胃酸。所以膽鹼受體拮抗劑（哌侖西平）與促胃液素受體拮抗劑（丙谷胺）也可以抑制胃酸分泌，治療消化性潰瘍，只是作用通路單一，臨床不常用。而H2受體拮抗劑不僅可以對抗組胺，也可以部分對抗ACh與促胃液素引起的胃酸分泌，所以H2拮抗劑抑制胃酸分泌的效果優於它們兩個，而質子泵抑制劑確是完全對抗所有胃酸分泌刺激物，效果在四類藥物中是最強的。
H2受體抑制劑主要是因為能特異性拮抗胃壁細胞H2受體，製劑了受體腺苷酸環化酶，降低了cAMP，並抑制cAMP依賴性通道，因為此通路能啟用胃壁細胞的H+——K+——ATP酶（質子泵），這樣就間接抑制了胃酸的分泌。而質子泵抑制劑是直接作用與質子泵上的，雖然是前藥，但是其活化剛好在酸性環境中可以完成。活性產物不可逆的抑制質子泵的活性，使胃酸分泌受到了抑制。
其中首個上市的H2受體抑制劑西咪替丁因不良反應太多，長期應用可致男性陽痿，男性乳房女性化，臨床基本不用了。其機制主要是與雄性激素受體結合，妨礙了雙氫睪酮對雄激素受體的作用。西咪替丁還易發生藥物相互作用，可抑制肝藥酶，減弱華法林，苯妥英鈉，茶鹼，地西泮，普萘洛爾的代謝。而第二代的雷尼替丁，第三代的法莫替丁、尼扎替丁不良反應相對較少，臨床還在使用。此外由於H2受體還可以刺激胃粘膜中的腸嗜鉻樣細胞釋放組胺，從而競爭性減弱H2受體抑酸的活性，常常在治療幾天後就會產生耐受性，而PPI的抑制胃酸分泌的選擇性強，沒有在其他部位，發現作用靶點。
質子泵抑制劑主要的優勢是選擇性強，副作用少，療效突出，每天用藥一次就可以了，患者耐受性好。臨床上常用的有奧美拉唑（1987年上市），蘭索拉唑（1992年上市），泮托拉唑（1994年上市），雷貝拉唑（1999年上市），艾普拉唑（2007年上市）。對於一週的治療費用可能會比替丁類藥物來的高。所以收入不高的民眾來說，應該需要權衡一下，進行選擇。至於市場上的質子泵抑制劑的仿製藥，價格雖然比較便宜，但是療效應該會打個折扣。